L'athérosclérose, facteur de risque de maladies cardiovasculaires, a une origine génétique.
- Selon une étude dirigée par des scientifiques de la Université de Boston et Université de Yale (États-Unis).
Le gène Tet2 mute dans les cellules souches sanguines qui, avec le processus de vieillissement, commencent à s'accumuler à l'intérieur des artères formant des plaques, une maladie connue sous le nom d'athérosclérose. Ces cellules mutées se reproduisent non seulement plus rapidement que les cellules saines, mais produisent également une protéine appelée interleukine 1 bêta qui provoque une inflammation des artères.
Les scientifiques ont prouvé comment un médicament dont l'utilisation est approuvée chez l'homme parvient à bloquer la production de cette protéine et supprime l'athérosclérose accélérée dans des expériences menées avec des souris. Actuellement, des essais cliniques de ces médicaments sont menés chez l'homme et pourraient à l'avenir traiter des maladies cardiovasculaires récurrentes.
Les résultats ont été publiés dans la revue Science.
Photo: © lenetstan
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- Selon une étude dirigée par des scientifiques de la Université de Boston et Université de Yale (États-Unis).
Le gène Tet2 mute dans les cellules souches sanguines qui, avec le processus de vieillissement, commencent à s'accumuler à l'intérieur des artères formant des plaques, une maladie connue sous le nom d'athérosclérose. Ces cellules mutées se reproduisent non seulement plus rapidement que les cellules saines, mais produisent également une protéine appelée interleukine 1 bêta qui provoque une inflammation des artères.
Les scientifiques ont prouvé comment un médicament dont l'utilisation est approuvée chez l'homme parvient à bloquer la production de cette protéine et supprime l'athérosclérose accélérée dans des expériences menées avec des souris. Actuellement, des essais cliniques de ces médicaments sont menés chez l'homme et pourraient à l'avenir traiter des maladies cardiovasculaires récurrentes.
Les résultats ont été publiés dans la revue Science.
Photo: © lenetstan
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