Lundi 19 novembre 2012.- Un mécanisme cérébral qui intervient dans l'inhibition des muscles respiratoires critiques pendant la phase REM du sommeil, dans lequel se produit un mouvement oculaire rapide (`` mouvement oculaire rapide ''), a été identifié pour la première fois dans une nouvelle étude, offrant la possibilité de nouveaux traitements pour les problèmes respiratoires liés au sommeil.
"Le sommeil paradoxal s'accompagne d'une profonde inhibition de l'activité musculaire", a déclaré le chercheur Richard Horner, professeur de médecine et de physiologie à l'Université de Toronto au Canada.
Les résultats, publiés dans l'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, montrent que cette "paralysie" affecte les muscles respiratoires et est l'une des causes du ronflement et d'autres problèmes respiratoires, tels que l'apnée obstructive du sommeil. L'apnée du sommeil est un problème courant et grave qui augmente le risque de crise cardiaque, d'hypertension artérielle, de diabète, d'accident vasculaire cérébral et de somnolence diurne.
Dans l'étude, menée par le doctorant Kevin Grace, les rats ont été analysés dans les états de sommeil et d'éveil, manipulant la région du cerveau qui contrôle les muscles de la langue pendant le sommeil. La langue est un muscle respiratoire important car son activité maintient l'espace aérien ouvert derrière la langue pour permettre le passage efficace de l'air dans les poumons.
L'inhibition de l'activité du muscle de la langue dans le sommeil chez certaines personnes entraîne des mouvements en arrière de la langue et le blocage de l'espace aérien qui en résulte, ce qui conduit à des épisodes d'auto-asphyxie (apnée du sommeil) qui sont sauvés par l'éveil de son rêve. Ces épisodes peuvent se produire des centaines de fois par nuit.
Surtout, les effets de ces interventions sur l'activation musculaire étaient plus importants pendant le sommeil paradoxal et minimes ou absents dans les autres états de sommeil et d'éveil.
La chimie du cerveau qui intervient dans cette inhibition de l'activité des muscles respiratoires dans le sommeil paradoxal est l'acétylcholine, qui agit par l'intermédiaire de récepteurs muscariniques qui sont fonctionnellement liés à une classe particulière de canaux potassiques.
"L'identification des mécanismes fondamentaux responsables de la fermeture d'un muscle dans le sommeil qui est essentielle pour une respiration efficace trouve également un objectif rationnel pour concevoir des médicaments qui empêchent ce manque d'activité et ainsi prévenir l'apnée obstructive du sommeil et d'autres problèmes liés à le rêve de la respiration ", conclut Horner.
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"Le sommeil paradoxal s'accompagne d'une profonde inhibition de l'activité musculaire", a déclaré le chercheur Richard Horner, professeur de médecine et de physiologie à l'Université de Toronto au Canada.
Les résultats, publiés dans l'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, montrent que cette "paralysie" affecte les muscles respiratoires et est l'une des causes du ronflement et d'autres problèmes respiratoires, tels que l'apnée obstructive du sommeil. L'apnée du sommeil est un problème courant et grave qui augmente le risque de crise cardiaque, d'hypertension artérielle, de diabète, d'accident vasculaire cérébral et de somnolence diurne.
Dans l'étude, menée par le doctorant Kevin Grace, les rats ont été analysés dans les états de sommeil et d'éveil, manipulant la région du cerveau qui contrôle les muscles de la langue pendant le sommeil. La langue est un muscle respiratoire important car son activité maintient l'espace aérien ouvert derrière la langue pour permettre le passage efficace de l'air dans les poumons.
L'inhibition de l'activité du muscle de la langue dans le sommeil chez certaines personnes entraîne des mouvements en arrière de la langue et le blocage de l'espace aérien qui en résulte, ce qui conduit à des épisodes d'auto-asphyxie (apnée du sommeil) qui sont sauvés par l'éveil de son rêve. Ces épisodes peuvent se produire des centaines de fois par nuit.
Surtout, les effets de ces interventions sur l'activation musculaire étaient plus importants pendant le sommeil paradoxal et minimes ou absents dans les autres états de sommeil et d'éveil.
La chimie du cerveau qui intervient dans cette inhibition de l'activité des muscles respiratoires dans le sommeil paradoxal est l'acétylcholine, qui agit par l'intermédiaire de récepteurs muscariniques qui sont fonctionnellement liés à une classe particulière de canaux potassiques.
"L'identification des mécanismes fondamentaux responsables de la fermeture d'un muscle dans le sommeil qui est essentielle pour une respiration efficace trouve également un objectif rationnel pour concevoir des médicaments qui empêchent ce manque d'activité et ainsi prévenir l'apnée obstructive du sommeil et d'autres problèmes liés à le rêve de la respiration ", conclut Horner.
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