Lundi 19 août 2013. En ajustant soigneusement la fonction des cellules immunitaires cruciales, le soi-disant régulateur T (Treg), une équipe de scientifiques pourrait avoir développé un type complètement nouveau d'immunothérapie anticancéreuse en tirant parti du système immunitaire de l'organisme pour attaquer les tumeurs .
Pour y parvenir, ils ont dû enfiler une aiguille dans la fonction immunitaire et réduire les tumeurs sans déclencher de réponses auto-immunes indésirables, comme le rapporte la revue «Nature Medicine».
La nouvelle recherche, menée chez l'animal, n'est pas prête pour une utilisation clinique chez l'homme, mais l'approche, utilisant une protéine clé pour le contrôle de la fonction immunitaire, se prête à d'autres études utilisant les médicaments candidats qui les emploient. mécanismes
"Cette étude préclinique démontre la preuve de principe que l'utilisation d'un médicament pour réguler la fonction d'un sous-ensemble immunosuppresseur spécial de cellules T régulatrices (Treg) contrôle en toute sécurité la croissance tumorale", a déclaré le chef de l'étude Wayne. W. Hancock de la Division d'immunologie des greffes du Children's Hospital of Philadelphia (CHOP) aux États-Unis.
"Il y a un paradoxe fondamental en immunologie: pourquoi le système immunitaire prévient-il le cancer en premier lieu?", A déclaré Hancock, qui a ajouté que la réponse est compliquée, mais qu'une grande partie consiste en un équilibre délicat entre les éléments du système immunitaire. Ainsi, alors que l'immunité nous protège contre la maladie, une réponse immunitaire trop agressive peut même provoquer des réactions auto-immunes dangereuses et potentiellement mortelles dans lesquelles le corps s'attaque.
Dans la présente étude, Hancock s'est concentré sur un sous-type de cellules immunitaires, appelées cellules Foxp3 + Treg. Les lymphocytes T régulateurs étaient déjà connus pour limiter l'auto-immunité mais, souvent, au prix de restreindre la réponse immunitaire contre les tumeurs. "Nous avons dû trouver un moyen de réduire la fonction Treg d'une manière qui permette à l'activité antitumorale de ne pas conduire à des réactions auto-immunes", a-t-il déclaré.
Le groupe de Hancock a montré que l'inhibition de l'enzyme P300 peut affecter les fonctions d'une autre protéine, Foxp3, qui joue un rôle clé dans le contrôle de la biologie des cellules T régulatrices. En éliminant le gène qui exprime le p300, les scientifiques ont réduit en toute sécurité la fonction Treg et limité la croissance tumorale chez la souris et ont obtenu les mêmes effets sur le p300 et les lymphocytes T régulateurs chez la souris en utilisant un médicament qui inhibe le p300 chez les rongeurs normaux.
Dans une étude animale en 2007, également publiée dans «Nature Medicine», Hancock a augmenté la fonction de Treg afin de supprimer la réponse immunitaire pour permettre au corps de mieux tolérer les transplantations d'organes, tandis que dans la présente étude, la diminution L'activité de Treg permet au système immunitaire d'attaquer un visiteur, une tumeur indésirable.
Dans les deux cas, les experts se sont appuyés sur des processus épigénétiques (l'utilisation de groupes de produits chimiques appelés groupes acétyle pour modifier les protéines clés) mais dans des directions opposées, qui, selon le chercheur principal, sont "le yin et le yang du fonction immunitaire. "
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Pour y parvenir, ils ont dû enfiler une aiguille dans la fonction immunitaire et réduire les tumeurs sans déclencher de réponses auto-immunes indésirables, comme le rapporte la revue «Nature Medicine».
La nouvelle recherche, menée chez l'animal, n'est pas prête pour une utilisation clinique chez l'homme, mais l'approche, utilisant une protéine clé pour le contrôle de la fonction immunitaire, se prête à d'autres études utilisant les médicaments candidats qui les emploient. mécanismes
"Cette étude préclinique démontre la preuve de principe que l'utilisation d'un médicament pour réguler la fonction d'un sous-ensemble immunosuppresseur spécial de cellules T régulatrices (Treg) contrôle en toute sécurité la croissance tumorale", a déclaré le chef de l'étude Wayne. W. Hancock de la Division d'immunologie des greffes du Children's Hospital of Philadelphia (CHOP) aux États-Unis.
"Il y a un paradoxe fondamental en immunologie: pourquoi le système immunitaire prévient-il le cancer en premier lieu?", A déclaré Hancock, qui a ajouté que la réponse est compliquée, mais qu'une grande partie consiste en un équilibre délicat entre les éléments du système immunitaire. Ainsi, alors que l'immunité nous protège contre la maladie, une réponse immunitaire trop agressive peut même provoquer des réactions auto-immunes dangereuses et potentiellement mortelles dans lesquelles le corps s'attaque.
Dans la présente étude, Hancock s'est concentré sur un sous-type de cellules immunitaires, appelées cellules Foxp3 + Treg. Les lymphocytes T régulateurs étaient déjà connus pour limiter l'auto-immunité mais, souvent, au prix de restreindre la réponse immunitaire contre les tumeurs. "Nous avons dû trouver un moyen de réduire la fonction Treg d'une manière qui permette à l'activité antitumorale de ne pas conduire à des réactions auto-immunes", a-t-il déclaré.
Le groupe de Hancock a montré que l'inhibition de l'enzyme P300 peut affecter les fonctions d'une autre protéine, Foxp3, qui joue un rôle clé dans le contrôle de la biologie des cellules T régulatrices. En éliminant le gène qui exprime le p300, les scientifiques ont réduit en toute sécurité la fonction Treg et limité la croissance tumorale chez la souris et ont obtenu les mêmes effets sur le p300 et les lymphocytes T régulateurs chez la souris en utilisant un médicament qui inhibe le p300 chez les rongeurs normaux.
Dans une étude animale en 2007, également publiée dans «Nature Medicine», Hancock a augmenté la fonction de Treg afin de supprimer la réponse immunitaire pour permettre au corps de mieux tolérer les transplantations d'organes, tandis que dans la présente étude, la diminution L'activité de Treg permet au système immunitaire d'attaquer un visiteur, une tumeur indésirable.
Dans les deux cas, les experts se sont appuyés sur des processus épigénétiques (l'utilisation de groupes de produits chimiques appelés groupes acétyle pour modifier les protéines clés) mais dans des directions opposées, qui, selon le chercheur principal, sont "le yin et le yang du fonction immunitaire. "
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