Mercredi 5 novembre 2014.- Des scientifiques de l'École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL), en Suisse, en collaboration avec des chercheurs italiens et néerlandais ont montré que les acides biliaires activent un récepteur peu connu pour surmonter la perte de sensibilité à l'insuline, qui constitue la base d'une nouvelle classe de médicaments contre le diabète de type 2, comme indiqué dans un article du Journal of Clinical Investigation.
L'épidémie croissante d'obésité dans le monde est associée à une augmentation équivalente du diabète de type 2, qui résulte de l'utilisation inefficace de l'insuline par l'organisme. Les personnes obèses développent souvent une inflammation des tissus adipeux qui, à son tour, peut réduire la sensibilité des cellules graisseuses à l'insuline, ce qui entraîne un diabète de type 2.
Le diabète se développe lorsque le corps a des problèmes d'insuline, une hormone qui régule la glycémie, soit parce que le pancréas ne peut pas produire suffisamment d'insuline, soit parce que le corps n'est pas en mesure d'utiliser l'insuline efficacement. Il existe deux types de diabète: le type 1, qui commence généralement à un âge précoce, et le type 2, qui souffre à 90% de tous les diabétiques et est généralement causé par l'obésité.
L'un des principaux problèmes du diabète de type 2 est qu'il coïncide souvent avec une inflammation chronique des tissus adipeux du corps, qui résulte de l'activité des cellules immunitaires appelées macrophages dans les tissus adipeux, qui recrutent encore plus de macrophages par des signaux chimiques. . L'accumulation de macrophages interfère avec la capacité des cellules graisseuses à répondre de manière appropriée à l'insuline; condition connue sous le nom de «résistance à l'insuline».
Les sociétés pharmaceutiques recherchent de toute urgence des traitements qui peuvent minimiser l'accumulation de macrophages dans les tissus adipeux. Une équipe de recherche de l'EPFL, dirigée par Kristina Schoonjans, a découvert qu'un récepteur situé dans les macrophages peut inhiber l'inflammation du diabète de type 2. Les récepteurs sont des protéines qui lient les produits chimiques et déclenchent des cascades d'événements dans la cellule. .
Le récepteur des macrophages dans cette étude est appelé TGR5 et est activé par les produits chimiques de notre bile, appelés collectivement «acides biliaires». Traditionnellement, on pensait que les acides biliaires sont limités à l'intestin grêle, aidant à la digestion des lipides, mais des études récentes, dont beaucoup menées par Schoonjans, ont montré que les acides biliaires pénètrent également dans la circulation sanguine et fonctionnent comme des hormones, agissant sur récepteurs tels que TGR5 et affectant le comportement de différents types de cellules.
Les chercheurs ont découvert que le TGR5 peut bloquer les signaux chimiques que les macrophages envoient pour attirer davantage de macrophages dans les tissus adipeux. Lorsque le récepteur a été activé avec des composés similaires aux acides biliaires, le TGR5 a déclenché une cascade moléculaire dans les cellules qui a réduit l'accumulation de macrophages, minimisant considérablement l'inflammation associée au diabète de type 2.
Cette découverte ouvre une nouvelle façon de traiter l'inflammation dans le diabète de type 2. Les molécules qui peuvent imiter l'effet des acides biliaires sur les macrophages TGR5 peuvent devenir de nouveaux médicaments contre l'obésité et le diabète.
"Bien sûr, nous ne voulons pas utiliser d'acides biliaires pour traiter le diabète", explique Alessia Perino, auteur principal de l'étude. "Nous sommes très intéressés par la recherche de molécules capables d'imiter les effets des acides biliaires et nous avons déjà découvert plusieurs petites molécules qui peuvent y parvenir", conclut-il.
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L'épidémie croissante d'obésité dans le monde est associée à une augmentation équivalente du diabète de type 2, qui résulte de l'utilisation inefficace de l'insuline par l'organisme. Les personnes obèses développent souvent une inflammation des tissus adipeux qui, à son tour, peut réduire la sensibilité des cellules graisseuses à l'insuline, ce qui entraîne un diabète de type 2.
Le diabète se développe lorsque le corps a des problèmes d'insuline, une hormone qui régule la glycémie, soit parce que le pancréas ne peut pas produire suffisamment d'insuline, soit parce que le corps n'est pas en mesure d'utiliser l'insuline efficacement. Il existe deux types de diabète: le type 1, qui commence généralement à un âge précoce, et le type 2, qui souffre à 90% de tous les diabétiques et est généralement causé par l'obésité.
L'un des principaux problèmes du diabète de type 2 est qu'il coïncide souvent avec une inflammation chronique des tissus adipeux du corps, qui résulte de l'activité des cellules immunitaires appelées macrophages dans les tissus adipeux, qui recrutent encore plus de macrophages par des signaux chimiques. . L'accumulation de macrophages interfère avec la capacité des cellules graisseuses à répondre de manière appropriée à l'insuline; condition connue sous le nom de «résistance à l'insuline».
Les sociétés pharmaceutiques recherchent de toute urgence des traitements qui peuvent minimiser l'accumulation de macrophages dans les tissus adipeux. Une équipe de recherche de l'EPFL, dirigée par Kristina Schoonjans, a découvert qu'un récepteur situé dans les macrophages peut inhiber l'inflammation du diabète de type 2. Les récepteurs sont des protéines qui lient les produits chimiques et déclenchent des cascades d'événements dans la cellule. .
Le récepteur des macrophages dans cette étude est appelé TGR5 et est activé par les produits chimiques de notre bile, appelés collectivement «acides biliaires». Traditionnellement, on pensait que les acides biliaires sont limités à l'intestin grêle, aidant à la digestion des lipides, mais des études récentes, dont beaucoup menées par Schoonjans, ont montré que les acides biliaires pénètrent également dans la circulation sanguine et fonctionnent comme des hormones, agissant sur récepteurs tels que TGR5 et affectant le comportement de différents types de cellules.
Les chercheurs ont découvert que le TGR5 peut bloquer les signaux chimiques que les macrophages envoient pour attirer davantage de macrophages dans les tissus adipeux. Lorsque le récepteur a été activé avec des composés similaires aux acides biliaires, le TGR5 a déclenché une cascade moléculaire dans les cellules qui a réduit l'accumulation de macrophages, minimisant considérablement l'inflammation associée au diabète de type 2.
Cette découverte ouvre une nouvelle façon de traiter l'inflammation dans le diabète de type 2. Les molécules qui peuvent imiter l'effet des acides biliaires sur les macrophages TGR5 peuvent devenir de nouveaux médicaments contre l'obésité et le diabète.
"Bien sûr, nous ne voulons pas utiliser d'acides biliaires pour traiter le diabète", explique Alessia Perino, auteur principal de l'étude. "Nous sommes très intéressés par la recherche de molécules capables d'imiter les effets des acides biliaires et nous avons déjà découvert plusieurs petites molécules qui peuvent y parvenir", conclut-il.
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