La TIH, ou thrombocytopénie induite par l'héparine ou thrombocytopénie induite par l'héparine, est l'un des effets secondaires indésirables qui caractérisent ce médicament anticoagulant. Pourquoi HIT se développe-t-il? Qui est prédisposé à donner HIT? Comment la thrombocytopénie induite par l'héparine est-elle traitée?
La TIH, ou thrombopénie induite par l'héparine (TIH), peut survenir chez toute personne traitée par héparine.
Physiologiquement, l'héparine est une substance produite par diverses cellules de notre corps, en particulier le système immunitaire, comme les mastocytes ou les macrophages. Il agit en activant l'antithrombine et en inhibant la coagulation sanguine. À des concentrations plus élevées, il influence également la fonction plaquettaire (thrombocyte) et les taux de cholestérol.Bien entendu, les quantités produites par notre corps sont minimes. En plus grandes quantités, l'héparine est utilisée comme médicament dans les maladies provoquées par une coagulation excessive et dans leur prophylaxie afin de "fluidifier le sang", c'est-à-dire de réduire la capacité de coagulation. Il est administré par voie sous-cutanée ou intraveineuse et les indications pour son utilisation comprennent: le traitement et la prévention de la thromboembolie veineuse (thrombose veineuse, embolie pulmonaire), le traitement de l'infarctus du myocarde récent, le syndrome des antiphospholipides, la forme topique de pommades, par ex. dans les thrombophlébites superficielles ou les varices des membres inférieurs.
HIT (thrombocytopénie induite par l'héparine, thrombocytopénie induite par l'héparine) - causes
Environ 8 pour cent les patients recevant de l'héparine développent des anticorps contre la substance. Pourquoi cela se produit-il si l'héparine est également produite par notre corps? Ce médicament est une protéine d'origine animale, il a donc une structure légèrement différente de la molécule et peut donc être reconnu comme une protéine étrangère. Comment se développe HIT? Chez certaines personnes, l'administration d'héparine amène les plaquettes à sécréter une substance appelée facteur plaquettaire 4. Elle se lie au médicament et forme un complexe contre lequel les lymphocytes produisent des anticorps IgG. Ils, à leur tour, s'attachent aux plaques et les activent. Dans ce processus, des groupes ultérieurs de facteurs d'activation de la coagulation sont libérés par les thrombocytes, et ils sont stimulés pour se lier ensemble. Il en résulte la formation de caillots sanguins dans la circulation qui sont ensuite éliminés. Le nombre de thrombocytes diminue et, par conséquent, la capacité du sang à coaguler diminue. Dans le même temps, il existe à la fois des complications hémorragiques et thrombotiques, dans le traitement desquelles - paradoxalement - de l'héparine est administrée. En cas de complications thrombotiques - et le risque de leur survenue augmente jusqu'à 40 fois - lorsque le nombre de plaquettes diminue, la maladie est appelée HITT, ou thrombocytopénie induite par l'héparine avec thrombose. Heureusement, tous n'ont pas les mêmes conséquences que celles mentionnées. D'accord. 8 pour cent des patients produisent des anticorps, mais seulement dans 1 à 5 pour cent. cela se traduira par une réduction du nombre de plaques, alors qu'il est d'environ 30 pour cent. d’entre eux, il aura les conséquences suivantes. Le développement de la maladie peut être évité en surveillant les taux de plaquettes au début du traitement par l'héparine, en l'arrêtant et en prenant des médicaments appropriés.
HIT (thrombocytopénie induite par l'héparine, thrombocytopénie induite par l'héparine) - facteurs qui augmentent le risque de TIH
La TIH peut survenir chez toute personne traitée à l'héparine, mais plusieurs conditions prédisposantes ont été identifiées.
Le risque de développer une thrombopénie induite par l'héparine dépend de divers facteurs, par exemple l'état dans lequel l'héparine est administrée. Une fréquence plus élevée de TIH a été observée chez les patients après une chirurgie majeure, par exemple une cardiochirurgie ou une chirurgie orthopédique, ainsi que dans les cas où une tumeur maligne a été diagnostiquée.
En raison de ces facteurs de risque, la numération plaquettaire est généralement contrôlée assez fréquemment au début du traitement. En plus des conditions énumérées ci-dessus, l'indication pour la détermination des plaquettes est un traitement par héparine pendant plus de 4 jours. Il n'est pas nécessaire de contrôler les autres. D'autres facteurs de risque légèrement moins importants sont:
- le type d'héparine administré - dans le traitement, le médecin a l'héparine dite non fractionnée et l'héparine de bas poids moléculaire, et son choix dépend en grande partie d'autres maladies (par exemple, insuffisance rénale)
- dose, qui à son tour doit être diagnostiquée
- sexe - HIT a une pire évolution chez les femmes
- l'origine et la structure de la molécule d'héparine (masse et nombre de groupes sulfate)
Deux types de thrombocytopénie induite par l'héparine sont observés:
- HIT de type I, plus doux - ici, la réduction du nombre de plaquettes a un mécanisme non immunitaire et est beaucoup plus petite. Il n'entraîne pas les conséquences décrites précédemment et le nombre de thrombocytes revient au bon nombre, même si le traitement par héparine n'est pas interrompu
- HIT de type II, immunologique - dans ce cas, le nombre de plaquettes est réduit de plus de 50%, généralement de 30 à 50000 (la norme est de 150 à 400000), le plus souvent après 4 à 10 jours, il est donc important de surveiller la numération globulaire pendant cette période et vérifier leur numéro
HIT (thrombocytopénie induite par l'héparine, thrombocytopénie induite par l'héparine) - diagnostic
Il n'est pas facile de poser un diagnostic, car une baisse du nombre de plaquettes à elle seule ne signifie pas nécessairement une TIH. Cet écart de laboratoire se retrouve également dans la pseudo-thrombocytopénie (lorsque le sang est collecté dans un tube à essai avec un anticoagulant qui détruit les plaquettes), dans les maladies auto-immunes et dans la septicémie. Le diagnostic prend en compte le risque d'apparition de la maladie, qui est évalué à différentes échelles, ainsi que la durée du traitement à l'héparine et la gravité du déclin plaquettaire.
HIT est suspecté si
- l'héparine a été ou a été administrée pendant plus de 5 jours
- il y aura une diminution du nombre de plaquettes de plus de 50%.
- un épisode de thromboembolie survient
- les autres causes de diminution des thrombocytes seront exclues
Ces événements thromboemboliques sont des maladies associées au blocage de la circulation sanguine dans divers organes par des amas de plaquettes présents dans la circulation. En TIH, on observe à la fois des caillots veineux (qui sont plus fréquents et se manifestent par une thrombose veineuse profonde, des veines surrénales et une embolie pulmonaire) et une embolie artérielle. Ces derniers sont moins fréquents, mais ils provoquent une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou une ischémie aiguë des membres, et chez les patients après une chirurgie, des pontages peuvent les fermer. La thrombose est associée à une morbidité et une mortalité assez élevées, même si elles sont correctement traitées.
Si les conditions mentionnées ci-dessus sont remplies, il n'est généralement pas nécessaire de procéder à un diagnostic supplémentaire de TIH, et le traitement de ce syndrome est commencé immédiatement. La confirmation de la production d'anticorps antiplaquettaires est rarement nécessaire. Cependant, cela peut être fait à l'aide de tests fonctionnels évaluant l'activation plaquettaire en présence d'héparine et du sérum du patient (Platelet Serotonin Release Test, le test d'activation plaquettaire induite par l'héparine) et de tests sérologiques (détection ELISA des anticorps). En cas d'épisode thromboembolique, un diagnostic plus détaillé et un traitement spécifique à celui-ci sont souvent nécessaires.
HIT (thrombocytopénie induite par l'héparine, thrombocytopénie induite par l'héparine) - traitement
Le traitement est initié immédiatement après le diagnostic de la maladie, et souvent même uniquement en cas de suspicion. La première étape consiste à arrêter l'héparine. Après l'arrêt de ce traitement - en quelques jours, parfois plusieurs semaines - la numération plaquettaire revient à la normale et leurs fonctions s'améliorent également. Les anticorps produits restent en circulation 60 à 80 jours après l'administration d'héparine, mais ils ne provoquent pas d'autres symptômes. Le traitement anticoagulant est poursuivi avec d'autres médicaments, mais leur disponibilité est assez limitée - ce sont: la bivalirudine ou le fondaparinux. Le traitement doit se poursuivre au moins jusqu'à ce que la numération plaquettaire revienne aux valeurs initiales, le plus souvent vers 4 semaines chez les patients asymptomatiques et 3 mois lorsque des changements thrombotiques se sont produits. Les anticoagulants oraux (warfarine, acénocoumarol) sont souvent interrompus en TIH, et leur administration est reprise à faibles doses lorsque le nombre de plaquettes revient à la normale. Parfois, en cas de saignement majeur, un concentré plaquettaire est nécessaire. Cependant, leur administration peut être associée à une augmentation de la thrombose, puisque les thrombocytes sont délivrés qui sont la cible des anticorps produits. Si au cours de la TIH il y a: infarctus, accident vasculaire cérébral, embolie des membres, embolie pulmonaire, un traitement spécifique est mis en œuvre.
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