Mercredi 11 septembre 2013.- Une nouvelle enquête montre l'existence d'une relation moléculaire entre les rythmes circadiens naturels du corps et l'arrêt cardiaque ou la mort cardiaque subite (SCD), expliquant pourquoi les attaques contre Le cœur survient plus le matin. Ses auteurs ont découvert qu'une protéine qui régule l'activité électrique du cœur, appelée KLF15, est produite dans l'organisme à différents niveaux tout au long de la journée, de sorte que les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, qui ont des niveaux inférieurs de KLF15, sont plus sensible à ces épisodes de mort subite qui surviennent aux premières heures du matin.
Les experts de la santé savent depuis plus de 30 ans que les battements cardiaques irréguliers responsables de la drépanocytose surviennent plus fréquemment à certains moments de la journée, avec des heures de risque de pointe de six à dix heures du matin et un pic de plus. Petit l'après-midi. Les scientifiques ont toujours soupçonné un lien entre la drépanocytose et l'horloge biologique de 24 heures, qui se trouve dans le cerveau, régulant les cycles de sommeil et d'éveil appelés rythmes circadiens, qui coordonnent une série de fonctions corporelles avec l'environnement extérieur.
L'étude, présentée à la 246 réunion nationale et exposition de l'American Chemical Society (ACS), la plus grande société scientifique du monde, tenue à Indiana, aux États-Unis, a découvert que KLF15, qui aide Pour former des canaux qui permettent aux substances d'entrer et de sortir des cellules cardiaques de manière critique pour maintenir une fréquence cardiaque normale et régulière, elle est à des niveaux inférieurs chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.
Les auteurs de l'étude ont détecté chez des souris de laboratoire que le KLF15 est le lien moléculaire entre la SCD et le rythme circadien et que ces rongeurs à faible taux de protéines avaient les mêmes problèmes cardiaques que les personnes atteintes de SCD. "Il s'avère que les personnes ayant de faibles niveaux de KLF15 sont les plus susceptibles de subir ces épisodes de mort subite qui se produisent aux premières heures de la matinée", a déclaré Mukesh Jain, l'un des auteurs de l'étude.
De cette façon, ce chercheur a expliqué que si nous pouvions d'une manière ou d'une autre augmenter les niveaux de KLF15 chez les patients souffrant de problèmes cardiaques, peut-être que l'apparence de ces arythmies et SCD pourrait être réduite. Selon Jain, la mort cardiaque subite due à l'instabilité électrique provoque environ 325 000 décès par an aux États-Unis seulement, ce qui représente trois décès sur quatre par maladie cardiaque chez les personnes de 35 à 44 ans.
"Dans de trop nombreux cas, il n'y a pas de deuxième chance. Le premier événement est le dernier. Nos recherches indiquent la voie à suivre pour atténuer ce chiffre, grâce à de nouveaux médicaments qui pourraient réduire ce risque, par exemple", explique ce chercheur. Son équipe étudie des médicaments qui augmentent les niveaux de KLF15, ce qui a également des effets sur d'autres processus corporels.
"Si nous pouvons découvrir comment ces composés augmentent les niveaux de KLF15, alors nous pouvons peut-être faire des thérapies plus spécifiques et spécifiques pour le cœur qui préviennent les SCD, mais laisser les autres processus liés au KLF15 intacts", a-t-il expliqué. D'autres groupes travaillent sur le développement de tests génétiques pour identifier les personnes qui ont des mutations dans le gène KLF15 et qui sont probablement plus à risque de SCD, a-t-il ajouté.
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L'étude, présentée à la 246 réunion nationale et exposition de l'American Chemical Society (ACS), la plus grande société scientifique du monde, tenue à Indiana, aux États-Unis, a découvert que KLF15, qui aide Pour former des canaux qui permettent aux substances d'entrer et de sortir des cellules cardiaques de manière critique pour maintenir une fréquence cardiaque normale et régulière, elle est à des niveaux inférieurs chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.
Les auteurs de l'étude ont détecté chez des souris de laboratoire que le KLF15 est le lien moléculaire entre la SCD et le rythme circadien et que ces rongeurs à faible taux de protéines avaient les mêmes problèmes cardiaques que les personnes atteintes de SCD. "Il s'avère que les personnes ayant de faibles niveaux de KLF15 sont les plus susceptibles de subir ces épisodes de mort subite qui se produisent aux premières heures de la matinée", a déclaré Mukesh Jain, l'un des auteurs de l'étude.
De cette façon, ce chercheur a expliqué que si nous pouvions d'une manière ou d'une autre augmenter les niveaux de KLF15 chez les patients souffrant de problèmes cardiaques, peut-être que l'apparence de ces arythmies et SCD pourrait être réduite. Selon Jain, la mort cardiaque subite due à l'instabilité électrique provoque environ 325 000 décès par an aux États-Unis seulement, ce qui représente trois décès sur quatre par maladie cardiaque chez les personnes de 35 à 44 ans.
"Dans de trop nombreux cas, il n'y a pas de deuxième chance. Le premier événement est le dernier. Nos recherches indiquent la voie à suivre pour atténuer ce chiffre, grâce à de nouveaux médicaments qui pourraient réduire ce risque, par exemple", explique ce chercheur. Son équipe étudie des médicaments qui augmentent les niveaux de KLF15, ce qui a également des effets sur d'autres processus corporels.
"Si nous pouvons découvrir comment ces composés augmentent les niveaux de KLF15, alors nous pouvons peut-être faire des thérapies plus spécifiques et spécifiques pour le cœur qui préviennent les SCD, mais laisser les autres processus liés au KLF15 intacts", a-t-il expliqué. D'autres groupes travaillent sur le développement de tests génétiques pour identifier les personnes qui ont des mutations dans le gène KLF15 et qui sont probablement plus à risque de SCD, a-t-il ajouté.
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