Jeudi 18 septembre 2014.- Le venin d'escargot du genre conus, populairement connu sous le nom d'escargots coniques, que ces animaux utilisent pour immobiliser les proies, contient de nombreux peptides du type connu sous le nom de conotoxines, dont certains peuvent agir comme analgésiques chez les mammifères.
Une étude récente fournit de nouvelles informations sur les mécanismes par lesquels une conotoxine, Vc1.1, inhibe la douleur. La découverte explique les pouvoirs analgésiques de cette toxine naturelle et pourrait conduire au développement de formes synthétiques de Vc1.1, pour traiter certains types de douleurs neuropathiques chez l'homme.
La douleur neuropathique, une forme de douleur chronique qui se produit en conjonction avec des dommages (ou un dysfonctionnement) du système nerveux, peut être invalidante et difficile à traiter, et la communauté médicale est impatiente de trouver de meilleures méthodes pour atténuer les effets de cette trouble qui peut devenir grave. La douleur neuropathique est associée à des changements dans la transmission du signal entre les neurones, un processus qui dépend de plusieurs types de canaux ioniques calcium dépendants de la tension (VGCC). Cependant, en raison de l'importance de ces canaux dans la médiation de la neurotransmission normale, leur utilisation comme cible médicamenteuse contre la douleur neuropathique pourrait potentiellement entraîner des effets secondaires trop problématiques.
Dans des études précédentes, l'équipe de David Adams, de l'Université RMIT de Melbourne, en Australie, a montré que Vc1.1 agissait contre la douleur neuropathique chez la souris. Ces chercheurs ont découvert qu'au lieu d'agir directement en bloquant les canaux d'ions calcium dépendants de la tension, Vc1.1 agit via les récepteurs GABA de type B (GABAB) pour inhiber les canaux de type N (Cav2.2).
Maintenant, Adams, Géza Berecki et leurs collègues de l'université susmentionnée et du Queensland, également en Australie, montrent que Vc1.1 agit également via les récepteurs GABA de type B pour inhiber une deuxième et mystérieuse classe de VGCC neuronaux dont on savait qu'ils étaient impliqués dans la signalisation de la douleur, mais dont on en savait très peu: les canaux de type R (Cav2.3). Leurs nouvelles découvertes aideront non seulement à résoudre le mystère de la fonction de Cav2.3, mais aussi à les identifier comme des cibles pour les conotoxines analgésiques.
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Une étude récente fournit de nouvelles informations sur les mécanismes par lesquels une conotoxine, Vc1.1, inhibe la douleur. La découverte explique les pouvoirs analgésiques de cette toxine naturelle et pourrait conduire au développement de formes synthétiques de Vc1.1, pour traiter certains types de douleurs neuropathiques chez l'homme.
La douleur neuropathique, une forme de douleur chronique qui se produit en conjonction avec des dommages (ou un dysfonctionnement) du système nerveux, peut être invalidante et difficile à traiter, et la communauté médicale est impatiente de trouver de meilleures méthodes pour atténuer les effets de cette trouble qui peut devenir grave. La douleur neuropathique est associée à des changements dans la transmission du signal entre les neurones, un processus qui dépend de plusieurs types de canaux ioniques calcium dépendants de la tension (VGCC). Cependant, en raison de l'importance de ces canaux dans la médiation de la neurotransmission normale, leur utilisation comme cible médicamenteuse contre la douleur neuropathique pourrait potentiellement entraîner des effets secondaires trop problématiques.
Dans des études précédentes, l'équipe de David Adams, de l'Université RMIT de Melbourne, en Australie, a montré que Vc1.1 agissait contre la douleur neuropathique chez la souris. Ces chercheurs ont découvert qu'au lieu d'agir directement en bloquant les canaux d'ions calcium dépendants de la tension, Vc1.1 agit via les récepteurs GABA de type B (GABAB) pour inhiber les canaux de type N (Cav2.2).
Maintenant, Adams, Géza Berecki et leurs collègues de l'université susmentionnée et du Queensland, également en Australie, montrent que Vc1.1 agit également via les récepteurs GABA de type B pour inhiber une deuxième et mystérieuse classe de VGCC neuronaux dont on savait qu'ils étaient impliqués dans la signalisation de la douleur, mais dont on en savait très peu: les canaux de type R (Cav2.3). Leurs nouvelles découvertes aideront non seulement à résoudre le mystère de la fonction de Cav2.3, mais aussi à les identifier comme des cibles pour les conotoxines analgésiques.
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