Syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples (MODS)

La défaillance d'organes multiples (MODS) est la cause la plus courante de décès dans les unités de soins intensifs. Elle est définie comme la défaillance potentiellement réversible de deux organes ou systèmes ou plus à la suite de troubles physiologiques graves nécessitant une intervention pour maintenir l'homéostasie. Quelles sont les causes et les symptômes de l'échec de plusieurs organes? Comment les MODS sont-ils traités?

Le syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples (MODS) peut être primaire ou secondaire. La défaillance multi-organique primaire se développe immédiatement après l'action du facteur dommageable, tandis que la défaillance multi-organique secondaire est le résultat de la progression d'une réaction inflammatoire systémique incontrôlée.

Les patients atteints de MODS au moment du diagnostic ont généralement un dysfonctionnement de 2-3 systèmes, les symptômes dominants étant l'hypoxie, le choc et l'oligurie.

La septicémie est la cause la plus fréquente de défaillance d'organes multiples, représentant jusqu'à 90% des cas MODS. On ne sait pas pourquoi certains patients atteints de septicémie ou de SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) développent un MODS. On émet l'hypothèse que certaines prédispositions génétiques peuvent jouer un rôle important dans l'expression de médiateurs inflammatoires qui conduisent à des perturbations des voies de communication intercellulaire. Par conséquent, avec une réponse inflammatoire massive concomitante dans le SIRS ou la septicémie, il y a le développement de MODS.

Il existe de nombreux changements physiopathologiques au cours du MODS. Les neutrophiles activés, par l'intermédiaire de molécules d'adhésion spécifiques à leur surface, sont fixés sur l'endothélium vasculaire. Lorsque cela se produit, le contenu des granules cytoplasmiques neutrophiles est libéré et l'endothélium est endommagé. En conséquence, il devient perméable, ce qui entraîne la pénétration des leucocytes, des macrophages et des lymphocytes des vaisseaux sanguins dans l'espace interstitiel, causant des dommages aux organes. Dans le même temps, des facteurs prothrombotiques (par exemple, le facteur tissulaire) activent le complément et les systèmes de coagulation, entraînant la formation de microclots. De plus, la thrombose des petits vaisseaux se développe comme une expression de l'inhibition de la fibrinolyse, qui résulte d'une diminution des taux de protéine C, d'antithrombine III et d'un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire. Une conséquence d'une pression artérielle basse et d'un faible débit cardiaque est une hypoperfusion d'organe et une hypoxie tissulaire, entraînant également des lésions organiques progressives. Un facteur supplémentaire déclenchant la cascade inflammatoire est la diminution de la perfusion intestinale avec des dommages consécutifs à la muqueuse intestinale et le déplacement des bactéries colonisant le tractus gastro-intestinal dans la circulation viscérale.

Échec de plusieurs organes: tableau clinique et traitement

Le symptôme dominant le plus courant de l'échec de plusieurs organes est une lésion pulmonaire primaire suivie d'une insuffisance respiratoire. Les causes immédiates comprennent:

• pneumonie
• aspiration du contenu gastrique
• inhalation de toxines ou de fumée
• traumatisme thoracique
• tandis que les causes indirectes comprennent:
• état septique
• circulation extracorporelle
• inflammation du pancréas
• blessures situées à l'extérieur de la poitrine ou augmentation de l'effort respiratoire et dommages au diaphragme.

Afin de minimiser le risque de barotraumatisme, de volutraumatisme et de biotraumatisme, des volumes courants sont utilisés chez les patients ventilés mécaniquement ne dépassant pas 6 ml / kg de poids corporel. et une pression inspiratoire ne dépassant pas 30 cm H2O.

Les dysfonctionnements cardiovasculaires altèrent le transport et l'apport d'oxygène aux tissus, entraînant des dommages à d'autres organes. Elle résulte d'une vasodilatation périphérique généralisée associée à la libération locale d'oxyde nitrique endothélial et à une réduction du débit cardiaque et du remplissage ventriculaire. Une conséquence d'un apport d'oxygène insuffisant et d'une hypoxie tissulaire est une augmentation de l'acidose métabolique et une augmentation des taux sanguins de lactate.

Une diminution du débit cardiaque peut être un marqueur majeur de la progression de la maladie et, associée à un échec diastolique, est associée à un pronostic plus sombre. Peut être accompagné d'oligurie et de confusion. Les patients développent souvent une tachycardie en réponse aux effets de médiateurs inflammatoires et à une activité accrue du système nerveux sympathique. L'augmentation de la perméabilité capillaire provoque un œdème périphérique et une hypovolémie, tandis que dans les poumons, en raison d'une augmentation de la perméabilité capillaire, les échanges gazeux sont altérés.

Lors du traitement, il est essentiel d'initier rapidement la réanimation et le maintien de la circulation.

La saturation du sang veineux et les mesures du lactate sont régulièrement effectuées pour déterminer et compenser la dette en oxygène. Au cours des 6 premières heures du choc septique, l'utilisation de médicaments inotropes positifs et la réanimation liquidienne sont d'une importance particulière, ce qui réduit considérablement la défaillance et la mortalité des organes.

L'insuffisance rénale aiguë est une composante relativement courante de l'échec multiorganique avec une étiologie multifactorielle. Il constitue un facteur de risque indépendant, augmentant le taux de mortalité à 45-70% avec la coexistence du processus septique. Des augmentations significatives de la mortalité sont observées lorsque l'insuffisance rénale est associée à une insuffisance respiratoire.

Le dysfonctionnement du système digestif chez les patients atteints de MODS conduit à l'apparition de diarrhée chez les patients en raison du développement d'une intolérance alimentaire. Elle résulte d'une altération du flux sanguin régional, de la motilité gastro-intestinale et d'anomalies de sa microflore bactérienne.

Afin de réduire le risque de saignement du tractus gastro-intestinal supérieur, la prophylaxie de l'ulcère de stress, le diagnostic et le traitement précoces des infections ainsi que des procédures de réanimation améliorées sont utilisés. Il est également recommandé d'utiliser la nutrition parentérale. En présence d'un péristaltisme lent, des médicaments procinétiques sont utilisés.

Une insuffisance hépatique aiguë est associée à une cholestase et à une augmentation des taux sanguins de bilirubine. De plus, il est possible d'observer une augmentation des transaminases, de la protéine C, de l'α1-antitrypsine et une diminution du taux d'albumine.

Les symptômes les plus courants du système nerveux sont des troubles de la conscience résultant d'une hypoxie et d'une hypotension. De plus, les éléments suivants peuvent apparaître:

• encéphalopathie
• Troubles métaboliques
• gonflement du cerveau
• diminution de la perfusion cérébrale et de la microcirculation cérébrale.

La polyneuropathie et la myopathie ainsi que la démyélinisation périphérique et les lésions axonales concomitantes ne sont pas rares. Il faut se rappeler que le coma causé par l'encéphalopathie est en corrélation avec une mortalité accrue.

Dans le cas de lésions sanguines, la leucocytose est la pathologie la plus courante. Il est également possible d'avoir une anémie légère associée à une myélosuppression et une ischémie. De plus, la thrombocytopénie est l'un des marqueurs de l'échec multi-organe. Elle résulte d'une consommation intravasculaire et d'une réduction de la production plaquettaire associée à une suppression de la moelle osseuse et peut également être induite par l'héparine.

Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CID) est très fréquent chez les patients présentant une insuffisance organique multiple, caractérisée par un temps de coagulation sanguine prolongé, une thrombocytopénie et de faibles taux de fibrinogène et de protéine C entraînant des saignements et une anémie. Cela conduit à une hypoxie tissulaire et à des dommages aux organes. Au cours du DIC, une prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est recommandée.

Le dysfonctionnement du système immunitaire se manifeste par une altération des réactions d'hypersensibilité retardée, une diminution de la production d'anticorps et des réponses lymphocytaires anormales. Cela peut entraîner une infection par des micro-organismes virulents. L'utilisation précoce d'antibiotiques ciblés est essentielle dans le traitement, réduisant la mortalité en cas de sepsie aiguë. En outre, la décontamination GI sélective avec des antibiotiques non absorbants réduit la colonisation GI supérieure et réduit le risque de pneumonie par ventilation mécanique.

L'échec de plusieurs organes affecte négativement 4 axes neuroendocriniens majeurs:

• Premièrement, une perturbation de l'axe hypothalamo-thyroïdien conduit au syndrome de T3 bas, et une diminution de la sécrétion thyroxine est corrélée à une mortalité accrue
• deuxièmement, en cas de choc septique, il y a une carence relative en vasopressine
• troisièmement, sur l'axe glucose-insuline, l'hypoglycémie est souvent associée à une résistance relative à l'insuline due à la libération de cytokines pro-inflammatoires et d'hormones hyperglycémiques; un contrôle glycémique strict réduit la défaillance de plusieurs organes
• quatrièmement, les cytokines affectent l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, ce qui conduit à une augmentation de la concentration de cortisol dans le plasma sanguin, cependant, il faut se rappeler que le taux de cortisol peut être insuffisant, en raison de la présence d'une insuffisance surrénalienne, l'utilisation de faibles doses de glucocorticostéroïdes n'est recommandée qu'en cas de choc septique ne répond pas à l'administration de vasopresseurs

En résumé, l'essence du traitement de la défaillance multi-organique est une thérapie qui prend en charge chaque organe défaillant. Afin d'établir un traitement adéquat dans les plus brefs délais, l'état clinique du patient est surveillé régulièrement et les organes individuels sont surveillés de manière invasive ou non invasive. Un diagnostic approprié permet un traitement causal approprié, des soins appropriés et un soutien pour les organes endommagés dans l'unité de soins intensifs.

Une attention particulière est accordée aux patients atteints de septicémie - ils nécessitent une administration urgente d'antibiotiques et un contrôle des infections, y compris un traitement chirurgical.

Il ne faut pas oublier que les patients dont les mécanismes de défense sont altérés courent un risque accru de développer une septicémie et un MODS. Ceux-ci incluent les patients sous chimiothérapie, les personnes âgées, les brûlures, les traumatismes multi-organes, les diabétiques, l'insuffisance rénale et / ou hépatique chronique, les assistants respiratoires ou les personnes avec cathéters.

Défaillance d'organes multiples: pronostic

Le risque de décès au cours d'une défaillance d'organes multiples augmente avec le nombre de systèmes défaillants et avec la gravité et la durée de leur défaillance. Il est bon de savoir que le dysfonctionnement de chaque organe suivant augmente le risque de décès jusqu'à 15%. Environ un tiers des décès surviennent dans les 48 premières heures, tandis que 80% des patients MODS meurent dans les 14 jours. Il existe certains facteurs pronostiques défavorables, notamment la maladie aiguë, l'acidose, la vieillesse, l'infection par des organismes résistants et une réponse immunitaire altérée. Les patients qui survivent nécessitent des soins et une rééducation prolongés et intensifs - après 6 mois, seuls 50% d'entre eux reprennent leurs activités habituelles.