Mardi 15 juillet 2014.- Une enquête s'est approfondie sur ce qui semble être la première manifestation perceptible de l'autisme dans la structure cérébrale, une étape du développement cérébral du fœtus qui est mauvaise, et qui fait qu'à partir de ce moment commencer la problèmes qui formeront la base des symptômes autistiques.
L'équipe d'Eric Courchesne et de Rich Stoner de l'Université de Californie à San Diego et Ed S. Lein de l'Allen Institute of Brain Sciences de Seattle, deux institutions aux États-Unis, ont analysé 25 gènes dans les tissus cérébraux des enfants décédés, Avec et sans autisme.
La formation du cerveau du fœtus pendant la grossesse comprend la création d'un cortex qui contient six couches. Les auteurs de la nouvelle étude ont découvert dans ces couches du cortex de petites parcelles présentant des signes de développement tronqué chez la plupart des enfants autistes. À partir de là, les chercheurs ont créé un modèle tridimensionnel novateur, identifiant les emplacements exacts du cerveau dans lesquels se trouvaient des parcelles de cortex qui n'avaient pas pu se développer suivant le schéma normal des couches cellulaires.
La découverte la plus importante, selon les valeurs de Lein, a été de trouver une pathologie presque identique dans le développement cérébral précoce de la grande majorité des cerveaux autistes étudiés. Ceci est très frappant, étant donné la grande variabilité entre les patients en termes de symptômes, ainsi que la génétique extrêmement complexe qui sous-tend la maladie.
Au cours du développement précoce du cerveau, chaque couche du cortex développe ses propres classes spécifiques de cellules cérébrales, chacune avec des modèles spécifiques de connectivité cérébrale, qui remplissent des fonctions uniques et importantes dans le traitement de l'information. Lorsqu'une cellule cérébrale est transformée en un type spécifique dans une couche spécifique avec des connexions spécifiques, elle acquiert une "signature" ou "marqueur" génétique distinctif qui peut être détecté.
Les auteurs de l'étude ont découvert que dans le cerveau analysé chez les enfants autistes, certains marqueurs génétiques clés étaient absents dans les cellules cérébrales multicouches. Ce défaut indique que le stade initial crucial de développement au cours duquel six couches distinctes sont formées avec des types spécifiques de cellules cérébrales, un processus qui commence dans la phase prénatale, a été interrompu.
De plus, et cela est également important et potentiellement révélateur, l'emplacement de ces petites parcelles de développement anormales suggère que le défaut n'apparaît pas uniformément dans tout le cortex cérébral. Les régions cérébrales les plus touchées par ces parcelles de développement anormales et l'absence de marqueurs génétiques se sont avérées être le cortex frontal et le cortex temporal, ce qui correspond à la gamme de symptômes typiques des troubles du spectre autistique.
Le cortex frontal est associé à des fonctions d'ordre supérieur du cerveau, telles que la communication avec des degrés de complexité élevés et la compréhension des signaux sociaux.
Le cortex temporel est associé au langage.
Les caractéristiques anormales du cortex frontal et temporal observées dans l'étude peuvent être à l'origine des symptômes qui apparaissent le plus souvent dans les troubles du spectre autistique. Le cortex visuel, une région du cerveau associée à la vision, qui ne cause généralement pas de problèmes d'autisme, n'a montré aucune anomalie.
Comme le juge Courchesne, la découverte que ces défauts se produisent dans des zones très spécifiques du cortex cérébral, au lieu d'être répartis de manière homogène dans tout le cortex, est un indice décisif pour démêler tous les tenants et aboutissants de la façon dont un cas de l'autisme, et peut-être pour aider à trouver de nouvelles voies thérapeutiques potentielles.
Selon les scientifiques, cette localisation très spécifique des anomalies cérébrales susmentionnées, contrairement à leur répartition dans le cortex cérébral, nous permet d'expliquer pourquoi de nombreux jeunes enfants autistes présentent une amélioration clinique avec un traitement précoce et avec le pas du temps. Les résultats de la nouvelle recherche soutiennent l'idée que chez les enfants autistes, le cerveau peut parfois, à un stade précoce, «recâbler» les connexions afin d'amortir les dysfonctionnements dérivés de l'existence de ces parcelles défectueuses. Découvrir comment exactement ce recâblage compensatoire est effectué pourrait peut-être conduire à de nouvelles options de traitement médical.
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L'équipe d'Eric Courchesne et de Rich Stoner de l'Université de Californie à San Diego et Ed S. Lein de l'Allen Institute of Brain Sciences de Seattle, deux institutions aux États-Unis, ont analysé 25 gènes dans les tissus cérébraux des enfants décédés, Avec et sans autisme.
La formation du cerveau du fœtus pendant la grossesse comprend la création d'un cortex qui contient six couches. Les auteurs de la nouvelle étude ont découvert dans ces couches du cortex de petites parcelles présentant des signes de développement tronqué chez la plupart des enfants autistes. À partir de là, les chercheurs ont créé un modèle tridimensionnel novateur, identifiant les emplacements exacts du cerveau dans lesquels se trouvaient des parcelles de cortex qui n'avaient pas pu se développer suivant le schéma normal des couches cellulaires.
La découverte la plus importante, selon les valeurs de Lein, a été de trouver une pathologie presque identique dans le développement cérébral précoce de la grande majorité des cerveaux autistes étudiés. Ceci est très frappant, étant donné la grande variabilité entre les patients en termes de symptômes, ainsi que la génétique extrêmement complexe qui sous-tend la maladie.
Au cours du développement précoce du cerveau, chaque couche du cortex développe ses propres classes spécifiques de cellules cérébrales, chacune avec des modèles spécifiques de connectivité cérébrale, qui remplissent des fonctions uniques et importantes dans le traitement de l'information. Lorsqu'une cellule cérébrale est transformée en un type spécifique dans une couche spécifique avec des connexions spécifiques, elle acquiert une "signature" ou "marqueur" génétique distinctif qui peut être détecté.
Les auteurs de l'étude ont découvert que dans le cerveau analysé chez les enfants autistes, certains marqueurs génétiques clés étaient absents dans les cellules cérébrales multicouches. Ce défaut indique que le stade initial crucial de développement au cours duquel six couches distinctes sont formées avec des types spécifiques de cellules cérébrales, un processus qui commence dans la phase prénatale, a été interrompu.
De plus, et cela est également important et potentiellement révélateur, l'emplacement de ces petites parcelles de développement anormales suggère que le défaut n'apparaît pas uniformément dans tout le cortex cérébral. Les régions cérébrales les plus touchées par ces parcelles de développement anormales et l'absence de marqueurs génétiques se sont avérées être le cortex frontal et le cortex temporal, ce qui correspond à la gamme de symptômes typiques des troubles du spectre autistique.
Le cortex frontal est associé à des fonctions d'ordre supérieur du cerveau, telles que la communication avec des degrés de complexité élevés et la compréhension des signaux sociaux.
Le cortex temporel est associé au langage.
Les caractéristiques anormales du cortex frontal et temporal observées dans l'étude peuvent être à l'origine des symptômes qui apparaissent le plus souvent dans les troubles du spectre autistique. Le cortex visuel, une région du cerveau associée à la vision, qui ne cause généralement pas de problèmes d'autisme, n'a montré aucune anomalie.
Comme le juge Courchesne, la découverte que ces défauts se produisent dans des zones très spécifiques du cortex cérébral, au lieu d'être répartis de manière homogène dans tout le cortex, est un indice décisif pour démêler tous les tenants et aboutissants de la façon dont un cas de l'autisme, et peut-être pour aider à trouver de nouvelles voies thérapeutiques potentielles.
Selon les scientifiques, cette localisation très spécifique des anomalies cérébrales susmentionnées, contrairement à leur répartition dans le cortex cérébral, nous permet d'expliquer pourquoi de nombreux jeunes enfants autistes présentent une amélioration clinique avec un traitement précoce et avec le pas du temps. Les résultats de la nouvelle recherche soutiennent l'idée que chez les enfants autistes, le cerveau peut parfois, à un stade précoce, «recâbler» les connexions afin d'amortir les dysfonctionnements dérivés de l'existence de ces parcelles défectueuses. Découvrir comment exactement ce recâblage compensatoire est effectué pourrait peut-être conduire à de nouvelles options de traitement médical.
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