Mercredi 30 octobre 2013.- Jusqu'à 60 fois plus grand que prévu. Les célèbres réservoirs ou «sanctuaires» du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) sont beaucoup plus grands qu'on ne le pensait auparavant.
Ces données, explique Robert Siliciano, représentent un nouvel obstacle dans la course à l'éradication du VIH. Un article, publié dans Cell, montre que le nombre de virus dormants et dormants qui restent dans le corps d'une personne infectée est jusqu'à 60 fois plus élevé qu'on ne le pensait auparavant. Et ces virus qui restent sur la "paillasse" sont une grande menace car ils continuent de conserver leur capacité de se répliquer, même après le succès des traitements les plus agressifs.
Les résultats suggèrent que les efforts pour éradiquer le VIH pourraient être inefficaces à long terme si les thérapies ne ciblent pas les virus inactifs, appelés provirus. "Nous avons vu qu'il y a beaucoup plus de ces provirus", explique Siliciano, chercheur au Howard Hughes Medical Institute aux États-Unis. Bien que, reconnaît-il, "cela ne signifie pas qu'il n'y a aucun espoir d'éradiquer le virus un jour".
Lorsque le VIH infecte une personne, il cible les cellules T du système immunitaire, où ses gènes s'intègrent aux gènes humains de la cellule. Les gènes viraux contiennent les instructions qui activent les cellules T et les transforment en usine productrice de virus lorsqu'ils sont activés. Cependant, explique Siciliano, dans certaines cellules, le virus reste latent et ne se réplique pas ou ne produit pas de nouveaux virus. Le problème est que tous les médicaments antirétroviraux actuels ciblent les virus actifs et on ne sait pas encore comment éliminer les virus inactifs. En fait, jusqu'à présent, il n'y avait même pas une idée exacte de la taille de cette réserve de provirus inactif.
Selon Siliciano, les méthodes utilisées pour quantifier les provirus ne donnent pas une vision complète du problème. Son équipe, dans laquelle travaille Ya-Chi Ho, a développé une technique qui analyse non seulement la taille, mais aussi la composition du réservoir viral. Grâce à ce système, ils ont vu que certains provirus qui ne pouvaient pas être activés à l'avenir le pouvaient. Ainsi, les chercheurs ont constaté que le réservoir de VIH pourrait être jusqu'à 60 fois plus grand que les estimations précédentes.
Ce nouvel obstacle dans la course à la guérison de cette maladie présente un nouveau scénario, explique Siliciano. «Nous savons maintenant que si nous traitons un patient avec succès, nous arrêtons uniquement les virus actifs. Mais il y aurait encore d'autres latents ».
Mais l'étude ne répond pas à une question vitale: pourquoi les virus sont-ils réactivés? «Nous pensons que la réactivation du VIH se produit de manière aléatoire», explique Ho. Cependant, nous ne savons pas vraiment ce qu'il faut pour être réactivé. Cela, dit-il, "est notre prochaine priorité".
L'actualité est particulièrement décourageante pour ceux qui travaillent au développement de médicaments qui visent à activer les cellules T afin d'activer toutes les copies du virus VIH pour les éliminer. "Maintenant, nous savons que l'activation des lymphocytes T ne rallume pas tous les virus", explique Siliciano.
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Ces données, explique Robert Siliciano, représentent un nouvel obstacle dans la course à l'éradication du VIH. Un article, publié dans Cell, montre que le nombre de virus dormants et dormants qui restent dans le corps d'une personne infectée est jusqu'à 60 fois plus élevé qu'on ne le pensait auparavant. Et ces virus qui restent sur la "paillasse" sont une grande menace car ils continuent de conserver leur capacité de se répliquer, même après le succès des traitements les plus agressifs.
Les résultats suggèrent que les efforts pour éradiquer le VIH pourraient être inefficaces à long terme si les thérapies ne ciblent pas les virus inactifs, appelés provirus. "Nous avons vu qu'il y a beaucoup plus de ces provirus", explique Siliciano, chercheur au Howard Hughes Medical Institute aux États-Unis. Bien que, reconnaît-il, "cela ne signifie pas qu'il n'y a aucun espoir d'éradiquer le virus un jour".
Virus latent
Lorsque le VIH infecte une personne, il cible les cellules T du système immunitaire, où ses gènes s'intègrent aux gènes humains de la cellule. Les gènes viraux contiennent les instructions qui activent les cellules T et les transforment en usine productrice de virus lorsqu'ils sont activés. Cependant, explique Siciliano, dans certaines cellules, le virus reste latent et ne se réplique pas ou ne produit pas de nouveaux virus. Le problème est que tous les médicaments antirétroviraux actuels ciblent les virus actifs et on ne sait pas encore comment éliminer les virus inactifs. En fait, jusqu'à présent, il n'y avait même pas une idée exacte de la taille de cette réserve de provirus inactif.
Selon Siliciano, les méthodes utilisées pour quantifier les provirus ne donnent pas une vision complète du problème. Son équipe, dans laquelle travaille Ya-Chi Ho, a développé une technique qui analyse non seulement la taille, mais aussi la composition du réservoir viral. Grâce à ce système, ils ont vu que certains provirus qui ne pouvaient pas être activés à l'avenir le pouvaient. Ainsi, les chercheurs ont constaté que le réservoir de VIH pourrait être jusqu'à 60 fois plus grand que les estimations précédentes.
Ce nouvel obstacle dans la course à la guérison de cette maladie présente un nouveau scénario, explique Siliciano. «Nous savons maintenant que si nous traitons un patient avec succès, nous arrêtons uniquement les virus actifs. Mais il y aurait encore d'autres latents ».
Priorité
Mais l'étude ne répond pas à une question vitale: pourquoi les virus sont-ils réactivés? «Nous pensons que la réactivation du VIH se produit de manière aléatoire», explique Ho. Cependant, nous ne savons pas vraiment ce qu'il faut pour être réactivé. Cela, dit-il, "est notre prochaine priorité".
L'actualité est particulièrement décourageante pour ceux qui travaillent au développement de médicaments qui visent à activer les cellules T afin d'activer toutes les copies du virus VIH pour les éliminer. "Maintenant, nous savons que l'activation des lymphocytes T ne rallume pas tous les virus", explique Siliciano.
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