Vendredi 21 juin 2013.-Des scientifiques du Duke University Medical Center ont identifié un récepteur dans le système nerveux qui pourrait être la clé pour prévenir l'épilepsie après une longue période de crises. Les résultats des études chez la souris, publiés dans l'édition numérique de `` Neuron '' de jeudi, constituent un objectif moléculaire pour le développement de médicaments pour prévenir l'apparition de l'épilepsie, non seulement pour contrôler les symptômes de la maladie.
"Malheureusement, il n'existe aucun traitement préventif contre les troubles fréquents du système nerveux humain, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la schizophrénie, l'épilepsie, à l'exception d'une baisse de la pression artérielle avec des médicaments afin de réduire la probabilité d'accident vasculaire cérébral." "a déclaré l'auteur de l'étude James O. McNamara, professeur de neurobiologie à Duke.
L'épilepsie est un trouble neurologique grave caractérisé par des crises récurrentes et une épilepsie du lobe temporal, lorsque des attaques se produisent dans la région du cerveau où les souvenirs et le langage sont stockés et les émotions et les sens sont traités, c'est le plus courant et Cela peut être dévastateur. Étant donné que les personnes touchées ont des crises qui affectent leur conscience et peuvent avoir des problèmes de comportement associés, cela entrave leurs activités quotidiennes, y compris leur travail dans un emploi ou l'obtention d'un permis de conduire.
Les traitements conventionnels pour le traitement de l'épilepsie s'attaquent aux symptômes de la maladie, en essayant de réduire la probabilité d'avoir une crise. Cependant, de nombreuses personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal ont toujours des crises malgré la prise de ces médicaments.
"Cette étude ouvre une nouvelle voie prometteuse pour la recherche sur les traitements qui peuvent empêcher le développement de l'épilepsie", a déclaré Vicky Whittemore, directrice de programme à l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux, qui supervise les subventions qui ont financé l'étude.
Des études rétrospectives de personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal sévère révèlent que bon nombre d'entre elles ont initialement un épisode épileptique prolongé, appelé état d'épilepsie, qui est souvent suivi d'une période sans récupération avant que les gens commencent à ressentir crises récurrentes de lobe temporal.
Dans les études animales, l'induction d'un état épileptique chez un animal sain peut le rendre épileptique. Par conséquent, les crises prolongées sont censées provoquer ou contribuer de manière significative au développement de l'épilepsie chez l'homme.
"Un objectif important de ce domaine a été d'identifier le mécanisme moléculaire par lequel l'état épileptique transforme un cerveau normal en épileptique", a déclaré McNamara. "Comprendre ce mécanisme en termes moléculaires serait de fournir un objectif avec lequel pourrait intervenir pharmacologiquement, peut-être pour empêcher un individu de devenir épileptique. "
Des recherches antérieures sur l'épilepsie ont marqué un récepteur du système nerveux appelé TrkB en tant qu'acteur clé dans la transformation du cerveau de la normale à l'épileptique. Dans la présente étude, McNamara et ses collègues ont tenté de confirmer si TrkB était important pour l'état d'épilepsie induite.
En utilisant une approche combinant chimie et analyse génétique, les chercheurs ont étudié des souris normales et génétiquement modifiées. Dans ce dernier, un médicament, 1NMPP1, a inhibé TrkB dans leur cerveau et si le médicament a été retiré, les souris génétiquement modifiées sont devenues épileptiques, démontrant que l'inhibition de TrkB empêche l'apparition de l'épilepsie.
Lorsque les scientifiques ont généré un statut épileptique chez les animaux, une épilepsie normale et génétiquement modifiée a été développée. Cependant, le traitement avec 1NMPP1 après une période prolongée de crises a empêché l'épilepsie chez les souris génétiquement modifiées, mais pas chez les souris normales. "Cela a montré qu'il est possible d'intervenir dans le prochain état de maladie épileptique et d'empêcher l'animal de devenir épileptique", a déclaré McNamara.
Il est important de noter que les auteurs n'ont administré le traitement 1NMPP1 que pendant deux semaines, ce qui était suffisant pour empêcher le développement de l'épilepsie chez la souris lors de l'analyse plusieurs semaines plus tard. Les résultats suggèrent que seul un traitement préventif est nécessaire qui devrait être administré pendant une période de temps limitée après des crises prolongées, pas tout au long de la vie de l'individu, ce qui pourrait éviter les effets secondaires inutiles qui apparaissent avec l'utilisation à long terme de médicaments .
Dans de futures études, les chercheurs espèrent déterminer la fenêtre temporelle exacte dans laquelle TrkB devrait être réprimé pour prévenir l'apparition de l'épilepsie. À long terme, cette recherche fournit une cible moléculaire pour le développement des premiers médicaments pour prévenir l'épilepsie. "Cette étude fournit une base solide pour le développement d'inhibiteurs de signalisation sélectifs TrkB", conclut McNamara.
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"Malheureusement, il n'existe aucun traitement préventif contre les troubles fréquents du système nerveux humain, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la schizophrénie, l'épilepsie, à l'exception d'une baisse de la pression artérielle avec des médicaments afin de réduire la probabilité d'accident vasculaire cérébral." "a déclaré l'auteur de l'étude James O. McNamara, professeur de neurobiologie à Duke.
L'épilepsie est un trouble neurologique grave caractérisé par des crises récurrentes et une épilepsie du lobe temporal, lorsque des attaques se produisent dans la région du cerveau où les souvenirs et le langage sont stockés et les émotions et les sens sont traités, c'est le plus courant et Cela peut être dévastateur. Étant donné que les personnes touchées ont des crises qui affectent leur conscience et peuvent avoir des problèmes de comportement associés, cela entrave leurs activités quotidiennes, y compris leur travail dans un emploi ou l'obtention d'un permis de conduire.
Les traitements conventionnels pour le traitement de l'épilepsie s'attaquent aux symptômes de la maladie, en essayant de réduire la probabilité d'avoir une crise. Cependant, de nombreuses personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal ont toujours des crises malgré la prise de ces médicaments.
"Cette étude ouvre une nouvelle voie prometteuse pour la recherche sur les traitements qui peuvent empêcher le développement de l'épilepsie", a déclaré Vicky Whittemore, directrice de programme à l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux, qui supervise les subventions qui ont financé l'étude.
Des études rétrospectives de personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal sévère révèlent que bon nombre d'entre elles ont initialement un épisode épileptique prolongé, appelé état d'épilepsie, qui est souvent suivi d'une période sans récupération avant que les gens commencent à ressentir crises récurrentes de lobe temporal.
Dans les études animales, l'induction d'un état épileptique chez un animal sain peut le rendre épileptique. Par conséquent, les crises prolongées sont censées provoquer ou contribuer de manière significative au développement de l'épilepsie chez l'homme.
"Un objectif important de ce domaine a été d'identifier le mécanisme moléculaire par lequel l'état épileptique transforme un cerveau normal en épileptique", a déclaré McNamara. "Comprendre ce mécanisme en termes moléculaires serait de fournir un objectif avec lequel pourrait intervenir pharmacologiquement, peut-être pour empêcher un individu de devenir épileptique. "
Des recherches antérieures sur l'épilepsie ont marqué un récepteur du système nerveux appelé TrkB en tant qu'acteur clé dans la transformation du cerveau de la normale à l'épileptique. Dans la présente étude, McNamara et ses collègues ont tenté de confirmer si TrkB était important pour l'état d'épilepsie induite.
En utilisant une approche combinant chimie et analyse génétique, les chercheurs ont étudié des souris normales et génétiquement modifiées. Dans ce dernier, un médicament, 1NMPP1, a inhibé TrkB dans leur cerveau et si le médicament a été retiré, les souris génétiquement modifiées sont devenues épileptiques, démontrant que l'inhibition de TrkB empêche l'apparition de l'épilepsie.
Lorsque les scientifiques ont généré un statut épileptique chez les animaux, une épilepsie normale et génétiquement modifiée a été développée. Cependant, le traitement avec 1NMPP1 après une période prolongée de crises a empêché l'épilepsie chez les souris génétiquement modifiées, mais pas chez les souris normales. "Cela a montré qu'il est possible d'intervenir dans le prochain état de maladie épileptique et d'empêcher l'animal de devenir épileptique", a déclaré McNamara.
TRAITEMENT POUR UN PEU DE TEMPS
Il est important de noter que les auteurs n'ont administré le traitement 1NMPP1 que pendant deux semaines, ce qui était suffisant pour empêcher le développement de l'épilepsie chez la souris lors de l'analyse plusieurs semaines plus tard. Les résultats suggèrent que seul un traitement préventif est nécessaire qui devrait être administré pendant une période de temps limitée après des crises prolongées, pas tout au long de la vie de l'individu, ce qui pourrait éviter les effets secondaires inutiles qui apparaissent avec l'utilisation à long terme de médicaments .
Dans de futures études, les chercheurs espèrent déterminer la fenêtre temporelle exacte dans laquelle TrkB devrait être réprimé pour prévenir l'apparition de l'épilepsie. À long terme, cette recherche fournit une cible moléculaire pour le développement des premiers médicaments pour prévenir l'épilepsie. "Cette étude fournit une base solide pour le développement d'inhibiteurs de signalisation sélectifs TrkB", conclut McNamara.
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