Mercredi 28 janvier 2015.- Les médicaments anticancéreux sont de plus en plus sophistiqués et délicats, mais quand même, certaines cellules cancéreuses leur échappent, comment est-ce possible? Les experts tentent depuis des années de découvrir quels sont les mécanismes par lesquels ces cellules nocives parviennent à contourner les médicaments. Ce système d'évasion a été étudié par l'Université du Wisconsin-Madison (USA) et ils ont conclu qu'il se pourrait que le cancer échappe aux médicaments par infiltration par la porte arrière des cellules.
Le fonctionnement normal des médicaments anticancéreux est simple: ils désactivent le récepteur de croissance épidermique (EGFR) dans lequel de nombreux cancers se développent. Malgré cela, ces médicaments ne parviennent pas à arrêter certaines cellules dans leur progression et leur expansion de la tumeur. Cela a été l'objectif principal sur lequel l'équipe de Xiaojun Tan et Richard A. Anderson s'est concentrée.
Ils ont découvert que dans certains cas, le cancer esquivait les traitements en s'infiltrant dans la porte arrière de la cellule: "Ce que nous voyons ici est très différent", dit Tan. C'est une stratégie alternative pour favoriser la survie des cellules cancéreuses ». Xioaojun Tan a observé que même si les médicaments remplissaient leur fonction (EGFR désactivé), les cellules tumorales pouvaient utiliser la forme inactive pour prospérer. Ces résultats pourraient avoir un impact significatif sur le traitement du cancer et également un impact économique pour les chercheurs qui développent des médicaments.
Normalement, les fonctions EGFR sont bénéfiques pour la cellule, mais dans certains cancers tels que l'ovaire, la peau ou d'autres cancers plus rares et agressifs tels que le glioblastome dans le cerveau, le gène qui contrôle l'EGFR est reprogrammé et une quantité est produite de ce récepteur qui provoque une croissance incontrôlée des cellules et de cette façon le cancer se propage. "Chaque année, des milliers de cas de tumeurs liées à l'EGFR sont diagnostiqués", explique Anderson. Par conséquent, ces données pourraient avoir des implications pour des millions de patients dans le monde.
Le récepteur désactivé est impliqué dans un processus appelé autophagie ou auto-alimentation. Il est connu que les cellules saines utilisent ce processus pour survivre pendant les périodes de manque (c'est lorsque les ressources sont rares ou que la cellule est stressée).
Dans ces circonstances, la cellule consomme son contenu non essentiel mais énergétiquement cher dans un mouvement pour tenter de survivre. Ce mécanisme est également utilisé par les cellules pour tenter de survivre dans des conditions stressantes. Les chercheurs ont découvert que les cellules tumorales, en plus d'avoir un excès d'EGFR, ont également des niveaux élevés d'une autre protéine appelée LAPTM4B qui accompagne le récepteur EGFR inactif à l'endroit à l'intérieur des cellules où l'autophagie commence. Lorsque cela s'est produit, l'EGFR inactif peut aider à déclencher une série de changements cellulaires qui déclenchent l'autophagie.
Ces résultats sont très importants car, comme le suggèrent les chercheurs, en plus de fournir des traitements qui ont été développés pour inactiver l'EGFR, des médicaments qui bloquent l'autophagie pourraient être ajoutés. De cette façon, le problème peut être attaqué à partir de deux points différents et bloquer à la fois l'entrée avant et arrière de la cellule. Anderson dit: "C'est un moyen très efficace de traiter le cancer." Certains médicaments antitumoraux sont déjà à l'étude aux États-Unis et pourraient être intégrés à la recherche et au développement de ces études.
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Le fonctionnement normal des médicaments anticancéreux est simple: ils désactivent le récepteur de croissance épidermique (EGFR) dans lequel de nombreux cancers se développent. Malgré cela, ces médicaments ne parviennent pas à arrêter certaines cellules dans leur progression et leur expansion de la tumeur. Cela a été l'objectif principal sur lequel l'équipe de Xiaojun Tan et Richard A. Anderson s'est concentrée.
Ils ont découvert que dans certains cas, le cancer esquivait les traitements en s'infiltrant dans la porte arrière de la cellule: "Ce que nous voyons ici est très différent", dit Tan. C'est une stratégie alternative pour favoriser la survie des cellules cancéreuses ». Xioaojun Tan a observé que même si les médicaments remplissaient leur fonction (EGFR désactivé), les cellules tumorales pouvaient utiliser la forme inactive pour prospérer. Ces résultats pourraient avoir un impact significatif sur le traitement du cancer et également un impact économique pour les chercheurs qui développent des médicaments.
Normalement, les fonctions EGFR sont bénéfiques pour la cellule, mais dans certains cancers tels que l'ovaire, la peau ou d'autres cancers plus rares et agressifs tels que le glioblastome dans le cerveau, le gène qui contrôle l'EGFR est reprogrammé et une quantité est produite de ce récepteur qui provoque une croissance incontrôlée des cellules et de cette façon le cancer se propage. "Chaque année, des milliers de cas de tumeurs liées à l'EGFR sont diagnostiqués", explique Anderson. Par conséquent, ces données pourraient avoir des implications pour des millions de patients dans le monde.
Le récepteur désactivé est impliqué dans un processus appelé autophagie ou auto-alimentation. Il est connu que les cellules saines utilisent ce processus pour survivre pendant les périodes de manque (c'est lorsque les ressources sont rares ou que la cellule est stressée).
Dans ces circonstances, la cellule consomme son contenu non essentiel mais énergétiquement cher dans un mouvement pour tenter de survivre. Ce mécanisme est également utilisé par les cellules pour tenter de survivre dans des conditions stressantes. Les chercheurs ont découvert que les cellules tumorales, en plus d'avoir un excès d'EGFR, ont également des niveaux élevés d'une autre protéine appelée LAPTM4B qui accompagne le récepteur EGFR inactif à l'endroit à l'intérieur des cellules où l'autophagie commence. Lorsque cela s'est produit, l'EGFR inactif peut aider à déclencher une série de changements cellulaires qui déclenchent l'autophagie.
Ces résultats sont très importants car, comme le suggèrent les chercheurs, en plus de fournir des traitements qui ont été développés pour inactiver l'EGFR, des médicaments qui bloquent l'autophagie pourraient être ajoutés. De cette façon, le problème peut être attaqué à partir de deux points différents et bloquer à la fois l'entrée avant et arrière de la cellule. Anderson dit: "C'est un moyen très efficace de traiter le cancer." Certains médicaments antitumoraux sont déjà à l'étude aux États-Unis et pourraient être intégrés à la recherche et au développement de ces études.
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